Conceito
É uma alteração do pulmão, caracterizada por um aumento anormal dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhado por alterações destrutivas das paredes alveolares.
Etiologia
* Fumo: onde contribui com 75% dos casos; Nos casos hereditários por insuficiência de alfa-1-antitripsina só representa 2% dos casos .Os outros 22% são por poluição atmosférica, infecções respiratórias.
* Sexo: hoje se eqüivalem.
* Idade: apartir dos 55 anos ,a mortalidade é 5 vezes maior.
* Raça: a incidência é maior na raça branca que na raça negra.
* Predisposição genética: a incidência de Enfisema é 2 vezes maior nos filhos de portadores de DPOC do que nos demais.
Anatomia Patológica
Observa-se no pulmão do enfisematoso a perda das paredes alveolares com destruição conseqüente de parte do leito capilar.. As vias aéreas de pequeno calibre estão estreitadas, tortuosas e o seu número está um pouco reduzido.
Tipos :
* Centrolobular: a destruição limita-se á parte central do lóbulo .O duto, sacos alveolares e alvéolos estão íntegros.
* Panlobular: a destruição ocorre em todo o lóbulo. Os bronquíolos de 1ª, 2ª e 3ª ordens, dutos, sacos alveolares e alvéolos.
* Bolhoso: desenvolve-se grandes áreas císticas ou bolhas.
* Parasseptal: a coleção aérea situa-se na periferia do ácino.
* Cicatricial:é sempre secundário a alguma doença.
* Deficiência de alfa-1-antitripsina: é a principal enzima inibidora das proteases.
Patogenia
* Obstrução bronquiolar.
* Aprisionamento de ar.
* Alteração da ventilação aérea colateral.
* Ruptura dos septos alveolares.
Os espaços aéreos correspondentes aos bronquíolos obstruídos seriam arejados pela ventilação colateral através dos poros de Kohn e bronquíolos íntegros situados além da obstrução. Apesar dessas comunicações ,o ar seria aprisionado nos espaços aéreos, resultando na hiperinsulflação e aumento da pressão dos mesmos seguida de ruptura das paredes alveolares. Esse aumento da pressão, onde se agrava na expiração, vai se exercer de maneira prejudicial sobre os alvéolos e bronquíolos vizinhos.
Fisiopatologia
Distúrbios da Respiração:
A)Aumento da resistência ao fluxo aéreo: a resistência das vias aéreas está diretamente proporcional ao fluxo e inversamente proporcional ao volume pulmonar. No DPOC o fluxo ao invés de ser laminar é turbulento ,devido ter que vencer a resistência anormal, diminuindo a ventilação.
B) Distribuição Ventilatória Irregular: No enfisema devido a obstrução das vias aéreas e á perda da retratilidade elástica o pulmão perde a capacidade de mudar bruscamente de pressão. No pulmão normal os alvéolos trabalham sincronicamente se enchendo na inspiração e se esvaziando na expiração, independendo da frequencia respiratória. Enquanto os alvéolos normais já estão na fase expiratória, os estenosados ainda estão iniciando a fase inspiratória.
C)Destruição alveolar: a destruição das paredes alveolares contribuem diretamente para a perda da retratilidade do pulmão. No indivíduo normal a complacência estática e dinâmica são praticamente iguais, no enfisematoso a complacência estática está aumentada e a complacência dinâmica está muito diminuída. Essas alterações vão atingir a pressão negativa tornando-a menos negativa, tornando o ato de respirar mais difícil.
Distúrbios da Difusão:
A relação ventilação perfusão está alterada. Os grupos de alvéolos mal ventilados também são mal perfundidos .Devido a probeza capilar no pulmão do enfisematoso, vai surgir a hipóxia com suas conseqüências .Ocorrendo a unidade shunt nas bases pulmonares e a unidade espaço morto nos ápices.
Distúrbios Ácidos-Básicos:
Vai haver uma hipercapnia devido á má difusão ,onde vai levar a uma baixa do PH sangüíneo e uma conseqüente acidose respiratória ,que vai ser compensada com o aumento dos níveis de bicarbonato no sangue para que o nível do PH se aproxime do ideal.
A hipercapnia exige a hiperventilação que eleva o PH levando a uma alcalose respiratória, levando a uma baixa dos níveis de bicarbonato do sangue.
Distúrbios Circulatórios:
A pessoa enfisematosa também apresenta na maioria dos casos, hipertensão pulmonar, pois a cada vez que as paredes de um alvéolo são destruídas, os vasos sangüíneos que passam por elas também o são. Isso aumenta a resistência pulmonar, o que, por sua vez, aumenta a pressão arterial pulmonar e eventualmente, produz sobrecarga ao coração direito, provocando a cor pulmonale(estado crônico).
Clínica
Geralmente uma pessoa acima de 50 anos com falta de ar, cada vez maior ;Pode ou não haver tosse ;Fáceis angustiada ,emagrecimento ,tórax em barril .Ocorre ainda diminuição ou ausência do murmúrio vesicular e não possui ruídos adventícios. Capacidade vital diminuída ;Volume residual muito aumentado; Diminuição da capacidade física; Prognóstico grave.
Radiologia
Hiperinsulflação com hipertransparência difusa e pobreza de trama vascular são verificações básicas paro o diagnóstico da doença. Acentuada deformação torácica devido á predominância dos diâmetros ântero- posteriores, espaços intercostais alargados, costelas e clavículas horizontalizadas. Abaixamento e achatamento das cúpulas diafragmáticas ;Os ângulos costofrênicos desaparecem.
Tratamento
Broncodilatadores,corticóides,antibióticos,antitussígenos, oxigenioterapia e Fisioterapia.
Objetivos Gerais da Fisioterapia
* Reduzir a obstrução das vias aéreas.
* Prevenir e tratar as complicações.
* Aliviar e controlar os sintomas.
* Tratar a fisiopatologia da incapacidade respiratória.
* Ensinar técnicas e estratégias ao paciente de modo que ele possa realizar melhor suas avd´s.
* Melhorar a qualidade de vida do paciente.
* Treinamento da musculatura respiratória.
BIBLIOGRAFIA
1.ROBBINS. Patologia Estrutural e Funcional. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996.
2.TARANTINO, A. B. Doenças Pulmonares. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1990.
3.THOMSON, A; SKINNER, A; PIERCY, J. Fisioterapia de Tidy. 12. ed. São Paulo: Santos, 1994.
